功能医学慢性萎缩性胃炎的功能医学分析

时间:2018-12-8来源:本站原创作者:佚名 点击:

功能医学在干预疾病时,更多的是针对病因干预,但是病因是什么,怎么找?找到身体的哪个层面?这是关键,其实从专业的角度来看,首先怎么找?了解正常细胞、组织、器官的生理功能,同时了解当下的病理状态以及导致病理状态的原因,以及相关联的器官系统病理问题,就能找到原因。其次原因找到身体的哪个层面?我们知道,功能医学治疗的5个层次:整体机体水平;器官系统水平;细胞代谢水平;线粒体水平;基因表达水平,这5个层次的原因需要灵活运用,以可以进行干预为总原则,也就是说所找到的原因要有可以干预的手段和方法,否则即使找到原因,没有办法干预,意义也不大。找原因的目的就是为了能很好的制定功能医学干预方案。

慢性萎缩性胃炎,其预后路径之一是:慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生(癌前病变)-胃癌,因此对于慢性萎缩性胃炎,进行提前干预,尤为重要。以慢性萎缩性胃炎为例进行剖析功能医学的思路及干预原则。

一、什么是慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎,以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生。核心是:正常的胃粘膜细胞萎缩,那么什么是萎缩?细胞组织器官体积减小、重量减轻、功能下降,与降低的血供、营养、激素间达到新的平衡,轻度萎缩可恢复常态;持续萎缩最终凋亡。那么为什么会发生慢性萎缩性胃炎。

二、慢性萎缩性胃炎发生的原因是什么

1.幽门螺杆菌(Hp)感染

2.饮食习惯

3.免疫因素

4.胆汁或十二指肠液反流。

5.年龄因素

6.遗传因素

7金属接触

8.放射

9.缺铁性贫血

这些原因看起来很多,好像之间没有关联,我们逐一分析这些原因,找一找原因背后的原因:

1.幽门螺杆菌(Hp)感染——细菌

在60%~90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp,年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。

2.饮食习惯——饮食、药物

吸烟,饮酒,食物刺激,损坏胃黏膜的药物等。

3.免疫因素

在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。

那么自身免疫又和什么有关呢?

(1)自身抗原的出现

A.隐蔽抗原的释放

B.自身抗原发生改变

(2)免疫调节异常

A多克隆刺激剂的旁路活化

B.Th1和Th2细胞功能失衡

(3)交叉抗原

A.柯萨奇病毒

B.链球菌感染

(4)遗传因素

这些原因看起来好像从临床干预的角度看,又无从下手,所以我们对自身免疫的病因再进行更深层次的原因分析:

(1)自身抗原的出现

A.隐蔽抗原的释放——细菌、病毒

隐蔽抗原是指某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分如精子、眼内容物等。手术、外伤、感染等因素破坏隔绝屏障,隐蔽抗原释放入血流或淋巴液,与免疫系统接触,引发自身免疫应答,导致自身免疫性疾病的发生。如果排除手术和外伤,那么感染及炎症是导致隐蔽抗原在体内增加的主要原因。

B.自身抗原发生改变——细菌、药物

自身抗原,在感染、药物、烧伤、电离辐射等因素影响下,自身组织的构象发生改变,成为自身抗原,如果排除烧伤和电离辐射,感染、药物是自身抗原发生改变的主要原因。

(2)免疫调节异常

A多克隆刺激剂的旁路活化——细菌、病毒

多克隆刺激剂的旁路活化就是EB病毒、超抗原可激活Th,或直接向B细胞发出辅助信号,刺激其产生自身抗体,引发自身免疫应答。其中超抗原又是什么?超抗原是一类只需极低浓度(≤10-9M)即可激活大量的T细胞克隆,产生极强免疫应答的物质。按照其来源不同分别将T、B细胞超抗原分为内源性超(病毒型)抗原和外源性(细菌型)超抗原。因此引起多克隆刺激剂的旁路活化的主要原因是细菌、病毒。

B.Th1和Th2细胞功能失衡——免疫功能失衡

Th1优势的反应利于机体清除感染原(包括胞内感染),但易引起宿主损伤;Th2优势反应参与抗寄生虫的保护性免疫,这是通过限制Th1的破坏性实现的,但常引起疾病慢性化。

(3)交叉抗原——细菌、病毒

A.柯萨奇病毒→糖尿病。

B.链球菌感染→急性肾小球肾炎,风湿性心脏病。

因此交叉抗原的病因也是细菌,病毒。

(4)遗传因素——遗传因素

4.胆汁或十二指肠液反流——手术、胃功能下降、细菌

胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除、胃空肠吻合术后,以及幽门功能失常和慢性胆道疾病,细菌(尤其是幽门螺杆菌)感染、胃酸、胆汁等损害胃黏膜造成炎症

5.年龄因素——年龄

临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃黏膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

6.遗传因素——遗传因素

7金属接触——重金属

铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜等对胃黏膜都有一定的损伤作用。

8.放射——放射

放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃黏膜损伤甚至萎缩

9.缺铁性贫血——营养

很多临床数据说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切

从以上分析就可以得出,导致慢性萎缩性胃炎的基本病因是:细菌、病毒、药物、放射、重金属、营养缺乏(铁)、遗传因素以及免疫功能失调。如果认为细菌和病毒是导致胃粘膜自身免疫的重要原因,那么体内代谢所产生的毒素,也会引起自身免疫,所以细胞解毒和排毒功能,对于免疫功能的恢复也尤为重要。同时整个全身黏膜系统和内分泌,尤其是肾上腺轴的关系密切,在干预时也应全面考虑,这也是功能医学生理因子和病理因子网状互联的的特点。

三、慢性萎缩性胃炎的干预原则

所以基于以上分析,功能医学对于慢性萎缩性胃炎的干预方法如下:

1、去除直接损害胃粘膜细胞的危险因素:放射、重金属、相关药物

2、对身体营养状况进行检测,补充相关营养

3、直接修复胃粘膜细胞

4、改善胃部消化功能

5、对于已经坏死和功能损伤的胃粘膜细胞进行清除

6、对体内的细菌、病毒进行清除以及控制由此引起的慢性炎症

7、加强细胞解毒及排毒功能

8、平衡免疫功能

9、改善机体压力:肾上腺-甲状腺-性腺功能恢复

根据以上原则,选择相对应的功能医学营养素、自然医学干预产品以及功能医学仪器,应用于慢性萎缩性胃炎患者。

(王冲医生原创文章,转载请注明出处)

王冲医生

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