糜烂性胃炎又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。导致发病的因素包括化学、物理刺激，细菌、毒素。症状上，轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

　　发病原因

　　外源性因素(65%)：

　　某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　内源性因素(35%)：

　　包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

　　病理生理

　　应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。