萎缩性胃炎的病因病机十分复杂,目前虽然尚未完全明确,但经研究认为与以下因素有关:

1.免疫:

免疫系统是保证人体健康的卫士。萎缩性胃炎何以发生恶变,研究证实,在其血液、胃液、唾液中均可检出ig内因子抗体,阳性率达80%～90%。究其原因,当胃黏膜损伤后,其黏膜结构发生异常改变,形成自身抗体或遗传等因素导致的机体免疫稳定性异常,抑制t细胞功能缺陷,身体反应性b细胞消失,从而产生自身抗体。自身抗体原是壁细胞的微粒体成分,与自身抗体形成免疫复合体,引起壁细胞损害,受损的壁细胞又成为抗原进一步损害壁细胞,从而使胃体产生弥漫型病变,最终形成胃黏膜萎缩,腺体消失,胃壁变薄,呈现一片萎缩荒芜的病理改变。

2.遗传:

在萎缩性胃炎与胃癌患者的亲属中,萎缩性胃炎发病明显增高,说明萎缩性胃炎的发生与家族遗传相关,有血缘关系的发病率比对照组高出20倍,应引起足够的重视。

3.饮食:

不良的饮食习惯是导致胃脾病最重要的原因。人生来就吃五谷杂粮,当今之人无所不食,因此怪病、疑难病也就多起来了。慢性胃炎就是因为饮食不节,长期习惯进食油腻辛辣,过冷与过热,不洁与粗糙,浓茶与咖啡,烈酒与泡菜,大量吸烟,长期服用易导致胃黏膜损伤的药物等,首先使胃深受其害,由此可形成浅表性胃炎。由于慢性胃炎时好时坏,尤其病发又无任何症状表现,患者往往忽视治疗,则容易演变成萎缩性胃炎。也就是说本病一般都从浅表性胃炎发展而来,也可两者并存,但有的是隐袭性,至发现时即已成为萎缩性。

4.幽门螺杆菌:

我国在世界上属幽门螺杆菌(hp)高感染率和胃癌高发病率的国家,hp在11c尿素呼气测试和胃镜检查慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡得出率分别为63畅6%,71畅9%和73畅1%,其中胃黏膜有慢性活动性炎症者hp检出率高于90%。

经过家庭聚集性研究提示hp通过密切接触的人与人传播途径,并有口对口传播的可能。且通过胃镜调查胃癌高、低发区足以显示,由hp起动的慢性胃炎向胃癌发展的漫长过程是一个多阶段变化的过程,并受到细菌、宿主、环境等因素的共同作用。可见hp就像消化道里的幽灵,出入无常,难以捉摸。hp破坏胃黏膜屏障,粘附、定居于黏膜下层,它不仅使上皮细胞直接与胃攻击因素接触而形成胃炎,且该细菌同时产生尿素酶等作用,产生局部免疫反应,从而引发和加重萎缩性胃炎。研究得出的结论是hp感染-慢性胃炎-胃黏膜萎缩-肠化-异型增生-胃癌的规律。

5.胆汁反流:

胆汁反流与胃滞留是由于幽门括约肌功能障碍或胃大部切除后幽门缺损,或胃手术后幽门受损,十二指肠溃疡愈合后或修补后挛缩变形等造成胆汁长期大量反流,反流留于胃,破坏并改变胃内环境,使胃黏膜刺激受损。

6.胃酸缺乏:

由于慢性胃炎病理性改变,导致胃的功能低下,胃酸分泌较少,胃的内环境失调,细菌易于在胃内繁殖生存,所产生的毒素损伤胃黏膜引起浅表性胃炎,若失诊误治,进一步发展成为萎缩性胃炎。(.:linli)